Artikel: Das kleine Stoffwechsel 1x1

Das kleine Stoffwechsel 1x1 – Teil 1: Der Stoffwechsel der Kohlenhydrate (I) – Vom Teller zur Zelle


Überblick über die Stoffwechselrelevanten Kohlenhydrate:

Kohlenhydrate sind Stoffe, die aus Kohlenstoff und Wasser bestehen und besitzen, mit wenigen Ausnahmen, eine allgemeine Summenformel von Cn(H2O)n. Man unterscheidet bei Kohlenhydraten die Monosaccharide, Disaccharide und Polysaccharide. Hierbei stellen die Monosaccharide die sogenannten "Einfachzucker", Glukose, Fruktose und Galaktose dar. Sie sind sozusagen die Grundbausteine aller weiteren Kohlenhydrate. Egal ob Disaccharid oder Polysaccharid, sie alle werden aus den drei Monosacchariden aufgebaut.

Die wohl bekanntesten Disaccharide sind Saccharose oder auch als Haushaltszucker bekannt (Glukose+Fruktose), Laktose oder auch Milchzucker (Galaktose+Glukose) und Maltose (Glukose+Glukose). Wie der Name Di- also schon treffend aussagt, bestehen Disaccharide aus zwei Monosacchariden.

Polysaccharide wiederum bestehen aus jeder Menge Monosacchariden. Hier unterscheiden wir zum einen die Stärke, zum anderen das Glykogen (oft auch als tierische Stäarke bekannt). Beide werden rein aus Glukose aufgebaut und werden somit als Homoglykane bezeichnet. Saccharide,die aus verschiedenen Monosacchariden aufgebaut sind,nennt man dementsprechend Heteroglykane (z.B. Saccharose).

Was können unsere Zellen mit Kohlenhydraten anfangen?

Im folgenden Abschnitt soll kurz erklärt werden, was der menschliche Organismus mit Kohlenhydraten anfangen kann. Eine genauere Beschreibung folgt später im Artikel.

Generell gibt es verschiedene Wege, die die Glukose nach Eintritt in den Organismus einschlagen kann. Dabei ist es möglich Glukose abzubauen (Glykolyse), Glukose aufzubauen (Glukoneogenese) oder Glukose zu speichern (Glykogenaufbau). Einen weiteren, wichtigen Weg stellt der Pentosephosphatweg dar, der ebenfalls später genauer erläutert werden soll.

Aufnahme über die Verdauung

Bevor die Kohlenhydrate aktiv am Stoffwechselgeschehen teilnehmen können, müssen sie zuerst in den Körper gelangen und dort resorbiert, also aufgenommen werden. Dabei ist zu beachten, dass der Organismus lediglich Monosaccharide resorbieren kann, der Großteil der Kohlenhydratzufuhr über die Nahrung jedoch in Form von Di- und Polysacchariden vorliegt. Somit müssen die polymeren Kohlenhydrate im Zuge der Verdauung zunächst aufgespalten werden. Dies geschieht zunächst im Mund durch die Einwirkung der Speichelamylase und setzt sich im Dünndarm unter der Wirkung der Pankreasamylase fort. Es fallen verstärkt Maltose, Isomaltose und Glukose an. Die Glukose ist als Monosaccharid bereits bekannt. Maltose und Isomaltose sind Disaccharide aus jeweils zwei Glukose-Molekülen. Einziger Unterschied besteht in der Verknüpfung der Glukosemoleküle. Während Maltose eine α-1,4-Verknüpfung aufweist, ist Isomaltose über eine α-1,6-Verknüpfung verbunden. Doch was genau bedeutet das? Ganz einfach: Da Glukose in der Natur überwiegend in Ringform vorkommt (siehe Abbildung 1), bedeutet das nichts anderes, als dass die die erste Glukose an deren C1-Atom mit der zweiten Glukose am C4-Atom, bei Maltose bzw. C6-Atom bei Isomaltose über eine alpha-glykosidische Bindung verknüpft ist. Wenn es nun aber eine alpha-glykosidische Bindung gibt, muss es wohl auch eine beta-glykosidische Bindung geben. Und die gibt es auch. Auf die Erklärung der genauen Eigenschaft soll hier nicht näher eingegangen werden. Nur so viel: Den Enzymsatz zur Aufspaltung von ß-glykosidischen Verbindungen besitzt nicht jeder Mensch, bzw. nicht in vollem Umfang oder aber er geht nach dem Säuglingsalter verloren. Damit haben wir dann auch schon das Problem der Lactoseintoleranz geklärt! Lactose ist nämlich ein durch eine ß-glykosidisch verknüpftes Disaccharid aus Galaktose und Glukose. Kann die ß-glykosidische Verknüpfung nicht aufgespalten werden, kommt es zu den bekannten Nebenwirkungen der Lactoseintoleranz. Doch nun weiter zum eigentlichen Thema: der Aufnahme der Monosaccharide in den Organismus.

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Abb1: Quelle: biorama.ch/biblio/b20gfach/b35bchem/b10kh/img/kh050.gif
Glukose in Ringform

Um die nun vorliegenden Disaccharide Maltose und Isomaltose weiter zu Glukose abzubauen, denn wie schon angesprochen, nur Monosaccharide können resorbiert werden, stehen im Dünndarm spezifische membranständige Disaccharidasen zur Verfügung. Nun kann der, zugegeben, etwas komplizierte Transport durch die Darmzellen gestartet werden. Die Glukoseresorption erfolgt dabei natriumabhängig und sekundär-aktiv. Die Glukose wird dabei zunächst zusammen mit Natrium passiv (also ohne ATP-Verbrauch) in die Enterozyten aufgenommen. Das funktioniert aber nur solange, dass dieses Natrium an der basalen Seite wieder herausgeschleust wird, damit ein Gradient aufgebaut werden kann. Dieses Ausschleusen geschieht aktiv, also unter ATP-Verbrauch durch die Na +/K+-ATPase. Da dieser Vorgang nicht völlig ohne Energiefreisetzung abläuft, sondern sozusagen im zweiten Teil Energie benötigt, wird er als sekundär-aktiv bezeichnet.

Die Glukose befindet sich nun im Blut. Da alle Monosaccharide wasserlöslich sind, lösen sie sich auch gut im Blut und können hier problemlos transportiert werden. Natürlich können auch die anderen Monosaccharide vom Darmlumen aufgenommen werden. Dies sei allerdings nur der vollständigkeithalber erwähnt, da wir uns hier auf die Glukose beschränken wollen.

Würde die Glukose nun im Blut verweilen, hätten wir recht schnell ein größeres Problem. Unser Blutzuckerspiegel würde ins unermessliche Steigen. Daher muss die Glukose aus dem Blut entfernt werden. Schließlich findet sie hier in zu großen Mengen auch keine Verwendung, da die meisten Stoffwechselreaktionen im Zytoplasma, also im Zellinneren, verschiedener Zellen stattfinden. Also wird die Glukose über das Blut zunächst zu den Zielzellen transportiert. Da Zellen aber eine Fettschicht in deren Membran enthalten, wäre es rein theoretisch für die wasserlösliche Glukose zwar kein unüberwindbares Problem, stellt aber dennoch eine Schwierigkeit dar.

Doch genau für dieses Problem stellt uns unser Organismus eine Lösung parat: Die Glukosetransporter, die die Hexosen (6-fach-Zucker = 6-C-Atome; z.B. Glukose) entsprechend einem Konzentrationsgefälle in die Zelle hineintransportieren. Damit ein solches Konzentrationsgefälle überhaupt möglich ist, ist es erforderlich, dass die Konzentration an Glukose in der Zelle niedrig gehalten wird, damit ständig neues mit dem Konzentrationsgefälle von außen nachfließen kann. Hierbei bedient sich unser Körper, wie so oft, eines kleinen Tricks: Ist die Glukose im Zellinneren angelangt, wird sie mittels einer Phosphorylierung sofort aus dem Gleichgewicht genommen. Das bedeutet, dass die Glukose nach Eintritt in die Zelle an ihr sechstes C-Atom ein Phosphat angehängt bekommt. Die Glukose nennt sich jetzt Glukose-6-Phosphat und kann nicht mehr aus der Zelle entkommen. Somit wurden zwei Fliegen mit einer Klatsche geschlagen: Einerseits bleibt das Konzentrationsgefälle zwischen Blut und Zelle bestehen und es kann weiterhin Glukose in die Zelle gelangen, andererseits wird die Glukose in der Zelle festgehalten und kann nicht mehr ins Blut entkommen, zumindest dann nicht, wenn von einer Muskelzelle die Rede ist. Um die Glukose wieder vom Phosphat zu befreien, um sie somit zurück ins Blut zu schleusen, ist ein Enzym namens Glukose-6-Phosphatase notwendig, welches die Muskelzelle nicht besitzt. Somit dürfte auch klar sein, warum Muskelglykogen nicht zur Stabilisierung des Blutzuckerspiegels geeignet ist. Das gilt selbst bei extremem Abfall des Blutzuckerspiegels, also einer schweren Hypoglykämie. Somit ist es also theoretisch möglich an einer Unterzuckerung zu sterben, obwohl die Muskelglykogenspeicher noch mehr als genug Glukose zur Stelle hätten.

Nun stellt sich vielleicht bei einigen Frage, wo denn das Insulin bleibt? Ist nicht das Insulin für das Einschleusen der Glukose in die Zellen verantwortlich, wie immer behauptet wird? Doch. Der Schlüssel hierzu liegt in den Glukosetransportern.

Die Glukosetransporter

Es gibt verschiedene Glukose-Transporter (GLUTs) in unserem Körper, die verschiedene Eigenschaften besitzen. Der wohl bekannteste Glukose-Transporter ist der GLUT-4, der sowohl auf Fett- als auch Muskelzellen zu finden ist. Doch auch hier, wo es einen GLUT-4 gibt, muss es unweigerlich auch mindestens die GLUTs 1-3 geben. Diese ersten vier wollen wir uns zu Beginn näher anschauen:

GLUT-1 und 3:

Diese Glukose-Transporter sind darauf spezialisiert, die Grundversorgung der glukoseabhängigen Organe und Gewebe zu sichern. Dazu gehören Gehirn und Erytrozyten (rote Blutkörperchen). GLUT-1 und GLUT-3 arbeiten und funktionieren insulinunabhängig und haben eine hohe Affinität für Glukose.

GLUT-2:

Der GLUT-2 befindet sich ebenfalls auf verschiedenen Geweben und Organen auf die ebenfalls hier nicht weiter eingegangen werden soll. Dennoch ist uns der GLUT-2 bisher schon begegnet, nämlich auf der basolateralen Seite (zur Blutseite gelegen) der intestinalen Mukosa (Dünndarm). Dort schleust er die Glukose aus den Zellen hinaus in die Pfortader. Der GLUT-2 ist ebenfalls insulinunabhängig, besitzt aber zwecks Reaktion auf schwankende Blutzuckerwerte nur eine geringe Affinität für Glukose.

GLUT-4:

Wie bereits erwähnt, finden sich die GLUT-4 in Fettzellen und Muskelzellen wieder und sind insulinabhängig. Das kann man sich dann in etwa so vorstellen:

Befindet sich viel Glukose im Blut, reagiert der Körper mit einer Insulinausschüttung, um den Blutzuckerspiegel wieder in den Normbereich zu drücken. Das ausgeschüttete Insulin bindet nun an den Insulinrezeptoren der Fett- und Muskelzellen. Über eine Second-Messanger-Cascade werden GLUT-4 Vesikel im inneren der Zelle aufgefordert, mit der Zellmembran zu verschmelzen, damit die Glukose in die Zelle eindringen kann und dort, wie oben besprochen, phosphoryliert werden kann.

Bildlich gesprochen, könnte man sagen, das Insulin klopft an der Zelle an, gibt die Information über die Aufnahme von Glukose an einen Boten weiter, der wiederum gibt diese Information an die GLUT-4 weiter, welche dann mit der Zellmembran verschmelzen und neue Türen für die Glukose öffnen.

Im nächsten Teil des Artikels werden wir uns genauer mit der Phosphorylierung der Glukose beschäftigen, sowie die Wege des Glukose-6-Phosphates betrachten und mit der Regulation des Kohlenhydratstoffwechsels beginnen, während in Teil drei der erste Teil der Glykolyse behandelt werden soll.



Das kleine Stoffwechsel 1x1 – Teil 2: Der Stoffwechsel der Kohlenhydrate (II)


Nachdem wir uns im ersten Teil des kleinen Stoffwechsel 1x1 langsam an die Verstoffwechselung der Kohlenhydrate herangetastet haben, schauen wir uns heute an, was mit der Glukose passiert, sobald sie in die Zellen eingeschleust wurde.

Der Stoffwechsel der Glukose

Vielleicht kommt jetzt bei einigen die Frage auf, warum hier ausgerechnet Glukose-6-Phosphat gesondert besprochen wird? Ganz einfach: Glukose-6-Phosphat ist ein zentrales Molekül des Kohlenhydratstoffwechsels, denn je nach Stoffwechsellage und Bedürfnis des Körpers, kann Glukose-6-Phosphat verschiedene Stoffwechselwege einschlagen. Es kann über die Glykolyse zur Energiebereitstellung abgebaut werden, den Pfad des Pentosephosphatwegs einschlagen, dem Aufbau von Glykogen dienen oder der Glukoneogenese zugeführt werden.

Rufen wir uns aber zuvor noch mal ins Gedächtnis was Glukose-6-Phosphat überhaupt ist. Im ersten Teil dieser Artikelreihe wurde beschrieben, was mit der im Darm resorbierten Glukose passiert. Dabei wurde festgestellt, dass Glukose mit Hilfe von Diffusion in die Zellen aufgenommen wird. Damit ein Konzentrationsgefälle aufrechterhalten werden kann, muss die Glukose in der Zelle aus dem Gleichgewicht genommen werden. Dies geschieht durch eine Anheftung eines Phosphatrestes – einer Phosphorylierung.

Nun kann allerdings nicht jede Zelle auf die selbe Art und Weise mit Glukose-6-Phosphat arbeiten. Nicht alle oben beschriebenen Stoffwechselwege können in jeder Zelle unseres Organismus ablaufen. Was allerdings jede Zelle unseres Körpers kann, ist der Abbau von Glukose-6-Phosphat zur Energiebereitstellung über die Glykolyse. Werden Ribosomen für Nukleotide oder Reduktionsäquivalente für die Biosynthese von Fettsäuren und Cholesterin benötigt, kann Glukose-6-Phosphat, ebenfalls in jeder Zelle, in den Pentosephosphatweg eingeschleust werden oder zur Glykolysierung von Proteinen ins endoplasmatische Retikulum transportiert werden. Sollte nun auch hier wieder irgendjemand nur Bahnhof verstehen, keine Sorge, nach und nach werden alle Fremdwörter und Stoffwechselwege erklärt. Wichtig ist nur, dass jeder diese Begriffe schon einmal gehört hat, was das Einfügen ins Gesamtbild später erleichtern wird. Also nicht entmutigen lassen, wenn jetzt nicht alles klar sein sollte.

Aber machen wir weiter. Es gibt durchaus auch Reaktionen die nur in der Muskelzelle ablaufen können, bzw. Reaktionen die nicht in Muskelzellen stattfinden können. Eine dieser Reaktionen wäre die Synthese von Glykogen, welche außer in der Muskelzelle nur noch in der Leber stattfinden kann und auch nur bei ausreichendem Angebot an Glukose-6-Phosphat. Werden also beispielsweise nur wenig Kohlenhydrate über die Nahrung zugeführt, so wird logischerweise auch kein oder nur wenig Glykogen aufgebaut, sondern direkt der Glykolyse zur Energiebereitstellung zugeführt. Es sei denn, der Körper durchlief über eine fettproteinbetonte Kostform die nötige Umstellungsphase und ist in der Lage einen Großteil seines Energiebedarfs über die Oxidation von Fettsäuren zu decken (siehe "Stoffwechselreaktionen bei isokalorischer fettproteinbetonter Kost"). Wurde nun tatsächlich aus Glukose-6-Phosphat Glykogen synthetisiert, wird dieses bei Beanspruchung des jeweiligen Muskels über verschiedene Zwischenprodukte wieder zu Glukos-6-Phosphat abgebaut und der Glykolyse zur Gewinnung von ATP zugeführt.

Das Organ, welches Glukose-6-Phosphat sozusagen universell nutzen kann ist, wie könnte es auch anders sein, die Leber. Solltet ihr widererwartend irgendwann nach irgendwelchen Stoffwechselreaktionen gefragt werden, einfach als zentralen Dreh- und Angelpunkt die Leber angeben. Damit werdet ihr (fast) immer richtig liegen, was die Wichtigkeit dieses Organs noch mal unterstreichen soll! Neben sämtlichen bereits beschriebenen Stoffwechselwegen ist die Leber nämlich noch zusätzlich in der Lage, über das in der Muskulatur und anderen Zellen nicht verfügbare Enzym Glukose-6-Phosphatase, aus Glukose-6-Phosphat wieder freie Glukose herzustellen und diese ins Blut abzugeben. Und somit hätten wir dann die Funktion der Stabilisierung des Blutzuckerspiegels erarbeitet.

Kommen nach der Verdauung von Nahrungskohlenhydraten größere Mengen Glukose über die Pfortader zur Leber, werden diese über Glukose-6-Phosphat zu Glykogen aufgebaut und bei sinkendem Blutzuckerspiegel oder Energiebedarf von z.B. dem Gehirn erneut zu Glukose-6-Phosphat abgebaut. Liegt Glukose-6-Phosphat vor, wird der Phosphatrest über das Enzym Glukose-6-Phosphatase abgespalten und die Glukose kann mittels Diffusion (diesmal umgekehrt) wieder ins Blut gelangen.

Mechanismen der Stoffwechselregulation

Wir haben nun oben gesehen, wieviel verschiedene Wege die Glukose einschlagen kann und was die Zellen alles mit Glukose anfangen können. Diese ganzen Wege müssen über verschiedene komplizierte Mechanismen reguliert werden. Die Grundprinzipien wollen wir nun betrachten.

Die Regulation läuft einerseits über Hormone ab, welche der Organismus als Informationsmittel nutzt. Den meisten durchaus bekannt dürfte z.B. das Insulin sein. Diese Art der Regulation nutzt der Körper um Kommunikation zwischen einzelnen Zellen und Geweben zu betreiben. Innerhalb der Zelle erfolgt die Regulation über allsoterische Effektoren, die bestimmte Enzyme aktivieren oder inaktivieren. Bei der kommenden Besprechung der Glykolyse wird, ebenso wie bei anderen Auf- und Abbauwegen von Molekülen klar, dass es innerhalb der Reaktionskette immer mindestens einen enzymatischen Schritt gibt, der nur in eine Richtung ablaufen kann. Genau an solchen Schlüsselenzymen wird ein Stoffwechselweg reguliert. Doch dazu im folgenden Artikel zur Glykolyse mehr.

Zum Schluss sollen nun noch die einzelnen wichtigsten Regulationshormone angesprochen werden. Da es sich auch hier um komplizierte und wichtige Vorgänge handelt, sollen diese einzelnen Hormone nochmals gesondert genauer besprochen und erläutert werden. Hier sollen nur die grundlegenden Funktionen dargelegt werden.

Insulin und Glukagon

Diese beiden Hormone sind genaue Gegenspieler, können paradoxerweise jedoch trotzdem in gewissen Situationen parallel zueinander arbeiten (siehe "Stoffwechselreaktionen bei isokalorischer fettproteinbetonter Kost"). Insulin sinkt den cAMP-Spiegel der Zielzellen und infolge dessen den Blutglukosespiegel. Glukagon hingegen steigert den cAMP-Spiegel von Zellen, welche dann vermehrt Glukose ins Blut abgeben. Das hier hauptsächlich von Leberzellen die Rede ist, dürfte nach der Erläuterung der verschiedenen Glukose-6-Phosphatwege klar sein.

Adrenalin

Adrenalin wirkt ebenfalls über eine cAMP-Erhöhung und hat sozusagen als Hauptaufgabe, den Zellen der Muskulatur eine bald bevorstehende Anstrengung zu melden.

Cortisol

Cortisol gehört zu den Glukokortikoiden und sorgt für die langfristige Stabilisierung des Blutzuckerspiegels. Cortisol kann hier als katabolstes Hormon gewertet werden, denn es wirkt nicht nur fettkatabol und stimuliert die Glukosefreisetzung ins Blut, sondern kann ebenfalls stark proteinkatabol wirken, sprich die Freisetzung von Aminosäuren aus dem Muskelgewebe zur Glukoneogenese fördern.

Schilddrüsenhormone

Schilddrüsenhormone verändern den Energiehaushalt ebenfalls langfristig. Sie erhöhen den Glukosespiegel im Blut durch die vermehrte Aufnahme von Glukose im Darm und einem gesteigerten Glykogenabbau in der Leber.

Was ist cAMP?

Jetzt gilt nur noch kurz zu klären, was denn cAMP überhaupt ist? Schließlich wurde es oben mehrfach angesprochen. Auch hier möchte ich es möglichst kurz und einfach halten.

cyclisches AMP (cAMP), ist ein unter der Wirkung von Hormonen durch ein in der Zellmembran lokalisiertes Enzym (Adenylatcyclase) gebildetes Nukleotid. In einer als Signaltransduktion bezeichneten Reaktionsfolge vermittelt cAMP intrazellulär die Wirkung verschiedener Hormone als ein zweiter Botenstoff, indem es Stoffwechsel und Genaktivität verändert.

Das kleine Stoffwechsel 1x1 – Teil 3: Der Stoffwechsel der Kohlenhydrate (III) – Die Glykolyse


Die ersten beiden Teile des "Kleinen Stoffwechsel 1x1" haben sich hauptsächlich damit beschäftigt, wie das im Darm resorbierte Monosaccharid-Glukose im Körper bzw. in den Zellen aufgenommen wird. Das führt uns natürlich zur nächsten Fragestellung: Was passiert nun mit der Glukose in unseren Zellen? Irgendwas muss unser Körper ja schließlich mit der Glukose anfangen können. Und das kann er natürlich auch. Sogar recht viel. Mit einem Stoffwechselweg wollen wir uns hier heute genauer beschäftigen, nämlich demjenigen, der zum Abbau der Glukose führt und zur Energiebereitstellung dient – der Glykolyse.

Die Glykolyse (I)

Die Glykolyse ist ein Vorgang, während dem die Glukose in zehn Schritten auf aerobem Weg zu Pyruvat oder anaerobem Weg zu Laktat umgewandelt wird. Dieser Vorgang kann in jeder Zelle ablaufen und findet vollständig im Zytosol statt, sprich in der Zellflüssigkeit. Dies ist enorm wichtig. Würde die Glykolyse z.B. wie die ß-Oxidation der Fettsäuren, also deren Abbau, in den Mitochondrien stattfinden, wären wir nicht in der Lage zu überleben, da nicht jede Körperzelle Mitochondrien besitzt. Ein Beispiel dafür wären die Zellen unseres Gehirns. Hier wird dann nun auch schnell klar, warum bei einer Kohlenhydratausschlussdiät Ketonkörper eine derart wichtige Rolle spielen: Würden keine Ketonkörper produziert werden, so könnte unser Gehirn nicht mit Energie versorgt werden. Aber das ist nun ein anderes Thema und wurde in einem vorherigen Artikel schon besprochen. Dadurch, dass die Glykolyse nun aber im Zytosol stattfindet, kann sichergestellt werden, dass jede Zelle auch Glykolyse betreiben kann.

Doch nun zu den eigentlichen Aufgaben der Glykolyse: Zum Einen dient sie dem Abbau von Glukose zur Bereitstellung von Energie, zum Anderen liefert sie Bausteine für die Biosynthese von Fettsäuren und Cholesterin.

So, nun wird es etwas komplizierter. Für all diejenigen, die sich nicht detaillierter mit einzelnen Molekülstrukturen herumärgern wollen, sei hier nun angeraten die nächsten Abschnitte zu überspringen und nach der Umwandlung von Glukose zu Pyruvat wieder einzusteigen. Alle anderen müssen von hier an gut aufpassen:

Wir wollen die Glykolyse nun erstmal in zwei Teile spalten: Die Vorbereitungsphase, in der während den ersten fünf Reaktionen zwei ATP Energie investiert werden müssen, und die Phase der Energiebereitstellung. Während dieser Phase gewinnen wir zwei Moleküle NADH/H+, vier Moleküle ATP und zwei Moleküle Pyruvat. Die Nettoausbeute an Energie beim Abbau eines Glukosemoleküls bis zu Pyruvat beträgt also zwei ATP. Ziemlich dürftige Angelegenheit, wenn wir uns später die Energieausbeute der Atmungskette anschauen werden. Für sämtliche Zellen ohne Atmungskette, so z.B. die Erythorzyten oder die roten Blutkörperchen, ist dies aber der einzige Weg, überhaupt Energie zu erzeugen.

Doch auch hier wollen wir noch mal einen kleinen Schnitt setzen. Die folgenden Abschnitte dienen nun zur Erklärung und Erläuterung der Begriffe ATP und NADH/H +. Diese beiden Moleküle werden uns immer wieder über den Weg laufen. Die Zuordnung dieser Begriffe sollte also mehr oder weniger sicher sitzen oder zumindest schon mal ansatzweise bekannt sein.

Adenosintriphosphat (ATP)

Das ATP ist die universelle Energiewährung aller Zellen. Sämtliche Nährstoffe werden im Zuge der Energiebereitstellung letztlich zu ATP umgewandelt, aus dem dann Energie freigesetzt wird. Je mehr ATP schließlich vorhanden ist, desto höher ist das Energiepotential. Jede Bewegung, jeder energieverbrauchende Prozess unseres Organismus ist auf diese "Energiewährung" angewiesen. Zu beachten ist jedoch, dass nicht das ATP selbst die Energie ist, sondern erst die Spaltung der energiereichen Phosphatbindung in diesem Molekül, die eigentliche Energie freisetzt. Dabei entsteht dann Adenosindiphosphat (ADP).

ATP + Wasser -> ADP + Phosphat + Energie

Einfach ausgedrückt: Vom Adenosintriphosphat (tri = drei; also drei Phosphatreste die an das Adenosin gebunden sind) wird ein Phosphat abgespalten. Dieser Vorgang liefert Energie, bzw. korrekt ausgedrückt, setzt Energie frei. Dabei entsteht dann Adenosindiphosphat (di = zwei; ein Phosphatrest wurde ja nun entfernt) und ein freies Phosphat. Der folgende Vergleich ist vielleicht etwas weit hergeholt, hilft aber vielleicht bei Verständnisproblemen ein Stück weiter:

Das ATP ist in diesem Fall zu vergleichen mit einer vollgeladenen Batterie. In ihr steckt jede Menge Energie. Unser MP3-Player soll nun unsere Zelle darstellen, die dringend Energie benötigt. Ohne Energie, keine Musik aus dem MP3-Player. Erst wenn die vollgeladene Batterie in den MP3-Player eingelegt wird, fängt die Musik an zu spielen. Und zwar so lange bis die Batterie leer ist und aufgeladen werden muss. Dazu benötigen wir ein Ladegerät. Ähnlich funktioniert das mit unseren Zellen. Die volle Batterie ist das ATP, die leere Batterie ist das ADP. Das ATP setzt Energie frei und wird zum ADP. Auf unser Beispiel übertragen: Die volle Batterie gibt ihre Energie an den MP3-Player ab, sodass dieser Musik spielen kann und ist dann leer. Um wieder aufgeladen zu werden, muss die Batterie in ein Ladegerät gesteckt werden. Um aus ADP wieder ATP zu machen, müssen wir auch hier wieder aufladen, und zwar in dem wir an das Adenosin diphosphat wieder ein drittes Phosphat anhängen, damit wir wieder Adenosintriphosphat haben und das ganze Spiel von vorne beginnen kann. Die Batterie ist wieder voll und kann wieder in den MP3-Player eingelegt werden und dieser kann wieder Musik spielen, bzw. das neuaufgebaute ATP kann wieder Energie freisetzen.

Der Vorgang der Neusynthese soll bewusst kurz gehalten werden.
Hier kommt nun ein weiteres Molekül hinzu: Das Kreatinphosphat (KrP). Es stellt sozusagen das Ladegerät dar. Durch die Abspaltung des Phosphates im Kreatinphosphat wird ein Phosphat frei, welches sich ans ADP bindet und ATP liefert.

KrP + ADP -> Kreatin + ATP

Je mehr Kreatinphosphat, desto öfter oder schneller kann unsere Batterie, also unser ATP, wieder geladen werden, desto mehr Energie steht zur Verfügung bzw. kann freigesetzt werden.

All diejenigen, die schon einmal Kreatin supplementiert haben, kennen nun einen Effekt der Kreatinsupplementation und können sich den oft bemerkbaren Kraftschub nun erklären.

Dieser ganze Prozess kann aber nur Energie für 20 bis maximal 30 Sekunden liefern. Anschließend kommt die anaerobe Glykolyse ins Spiel, welche ja später noch besprochen werden soll.

Das CoEnzym Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD)

Im Stoffwechsel wird nur ein geringer Teil der Energie der Nährstoffe sofort der ATP-Bildung zugeführt, der überwiegende Teil wird bei der Reaktion von Wasserstoff mit Sauerstoff gewonnen. Zu diesem Zweck wird Wasserstoff beim Abbau der Nährstoffe auf die Coenzyme Nicotinamid-Adenin-Dinukleotif (NAD) und Flavin-Adenin-Dinukleotid (FAD) übertragen. Die entstandenen reduzierten Formen NADH und FADH2 können den Wasserstoff bzw. seine Elektronen über weitere Coenzyme als Zwischenstufen auf Sauerstoff übertragen. (Zitat: Luppa, D., Albers, T.: Studienbrief Biochemie II. BSA-Private Berufsakademie, Saarbrücken 2006).

NAD ist also genauso wie FAD ein Elektronentransporter. In der Glykolyse wird es uns immer wieder begegnen. Für die Energiebereitstellung ist es enorm wichtig. Den genauen Mechanismus bzw. das genaue Kennen dieser Moleküle ist für unsere Zwecke nicht notwendig und außerdem sehr aufwendig zu beschreiben. Wir werden allerdings zu einem späteren Zeitpunkt nochmals drauf zu sprechen kommen. Wichtig hier ist nur die Kenntnis des Elektronentransporters. Bei der Glykolyse wird es uns zum ersten mal bei der Umwandlung von Glyceral-3-Phosphat zu 1,3-Bisphosphoglycerat begegnen, wo es als Redoxpartner dient. Aber keine Angst, es wird nicht so schlimm wie es sich im ersten Moment anhört.

Nachdem nun alle „vorbereitenden“ Maßnahmen für die Glykolyse getroffen wurden, geht es im nächsten Teil mit der Glykolyse im groben Überblick weiter bzw. was genau unser Körper mit der Glucose noch so anfangen kann.



Quellenangabe:

• Berg, J. M., Tymoczko, J. L., Stryer, L.: Biochemie. Spektrum Akademischer Verlag GmbH, Heidelberg Berlin 2003
• Horn F., Moc I., Schneider N., Grillhösl C., Berghold S., Lindenmeier G.: Biochemie des Menschen. Georg Thieme Verlag KG, Stuttgart 2004
• Luppa, D., Albers, T.: Studienbrief Biochemie II. BSA-Private Berufsakademie, Saarbrücken 2006
• Müller-Esterl, W.: Biochemie. Spektrum Akademischer Verlag GmbH, München 2004